臨床醫學基礎知識：抗心律失常藥物的分類及主要特點
根據Vaughan Williams分類法，將抗心律失常的藥物依據它們的電生理機制分成I-IV類：
I類：鈉通道阻滯藥 ，能阻滯心肌細胞快鈉通道，抑制Na+內流。根據阻滯鈉通道特性和程度的不同，以及對K+通道和APD影響的差異又將其分為IA、IB、IC三個亞類。
IA類：
代表藥有奎尼丁、普魯卡因胺和丙吡胺等。
本類藥阻滯開放態的鈉通道，對鈉通道的阻滯作用強度介于IB和IC類之間，能適度阻滯心肌細胞膜鈉通道，降低Vmax、減慢傳導;另外，該類藥不同程度地降低心肌細胞膜對K+、Ca2+的通透性，延長APD和ERP。它們在心肌的作用部位廣泛。
奎尼丁
【特點】
該藥除了能夠適度阻滯心肌細胞膜鈉通道外，尚能抑制K+外流和Ca2+內流。除對心肌的這些直接作用外，它還具有拮抗a受體及拮抗M膽堿受體的間接作用?？诜招Ч?。
IB類：
代表藥有利多卡因、苯妥英鈉和美西律等。
本類藥在0相去極化時結合于開放狀態的鈉通道。在鈉通道阻滯藥中，IB類與鈉通道的親和力最小，易解離，輕度阻滯心肌細胞膜鈉通道。能降低自律性，對傳導的影響比較復雜。此外，該類藥促進K+外流，縮短APD，相對延長ERP。主要作用于心室肌和希-浦氏纖維系統。
利多卡因
為局部麻醉藥，1963年用于治療心律失常，是目前防治急性心肌梗死及各種心臟病并發快速室性心律失常的常用藥物。該藥只能通過靜脈途徑給藥，毒性發生率低。是鈉通道阻滯藥中最具有臨床價值的藥物。
【特點】
主要作用于希-浦氏纖維系統和心室肌細胞，對心房幾乎無作用。①降低自律性，該藥在治療濃度時能減慢4相去極速率，降低浦氏纖維自律性;但對正常竇房結的自律性無明顯影響，僅在其功能異常時才有抑制作用;②改善傳導性，治療量的lidocaine對浦氏纖維的傳導速度無明顯影響，但在心肌缺血時可通過抑制0相Na+內流而明顯減慢傳導。對低血鉀或心肌組織牽張而部分去極化的浦氏纖維，則因促進3相K+外流而引起超極化，故可加速傳導，有利于消除折返性心律失常。高濃度的利多卡因能明顯抑制0相上升速率而減慢傳導;③縮短APD和相對延長ERP，它促K+外流而縮短浦氏纖維的APD和ERP，且縮短APD更為顯著，故相對延長ERP，有利于消除折返而抗心律失常。該藥首過消除明顯，口服后僅3%進入血液循環，故不宜口服。
IC類：
代表藥有氟卡尼和普羅帕酮等。
II類：β-腎上腺素受體阻斷藥 ，代表藥有普萘洛爾等。
Ⅲ類：延長APD的藥物，代表藥有胺碘酮和索他洛爾等。
本類藥物的共同特點是明顯延長APD和ERP，作用機制目前尚未完全闡明，其中部分原因是由于它們能夠阻斷與復極化過程有關的鉀通道，抑制K+外流，或增加內向電流如Na+和Ca2+內流。延長EPR可以取消折返，抑制異常沖動，但可能導致心電圖Q-T間期延長，引起尖端扭轉型室性心律失常。
第Ⅲ類藥物多兼具有其他類抗心律失常藥物的特性。
胺碘酮
【特點】 化學結構與甲狀腺素相似，含有碘原子，其部分抗心律失常作用和毒性與其同甲狀腺素受體相互作用有關。Amiodarone阻滯鉀通道(如Ikr等)，明顯延長APD及ERP。它還能阻滯鈉通道，具有第I類抗心律失常藥的作用，以及IV類抗心律失常藥阻滯鈣通道的特性。該藥在心肌的作用部位廣泛，為廣譜抗心律失常藥。此外，該藥還具有非競爭性地阻斷a、b受體，擴張冠脈，降低外周血管阻力，保護缺血心肌等作用。
Amiodarone對心肌的作用主要表現在以下幾個方面：①降低竇房結和浦氏纖維自律性，與其阻滯鈉、鈣通道及拮抗b受體有關;②減慢房室結及浦氏纖維的傳導速度，也與其阻滯鈉、鈣通道有關;③顯著延長心房肌、心室肌、房室結、浦氏纖維和房室旁路的APD及ERP，此與其阻滯鉀通道有關。 口服及靜脈注射給藥均可。
IV類：鈣拮抗藥 ，代表藥有維拉帕米和地爾硫卓等。
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